
Se considera una enfermedad de origen inmunitario en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a sus propios tejidos, destruyendo la sustancia grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal (mielina) y esto es lo que la hace una enfermedad desmielinizante.
¿Qué es la esclerosis múltiple y cómo afecta al sistema nervioso?
Indhira Zabala Ángeles, neuróloga, internista con Especialidad en Esclerosis Múltiple, Enfermedades Desmielinizantes y Neuroinmunología Clínica de los Centros de Diagnóstico y Medicina Avanzada y de Conferencias Médicas y Telemedicina (Cedimat), explica que con el tiempo esta enfermedad puede provocar el deterioro o daño permanentes de las fibras nerviosas, generando un sin número de síntomas tan variados, que se le ha denominado la enfermedad de las mil caras o la gran simuladora.
La especialista puntualiza que los signos y síntomas de la esclerosis múltiple (EM) varían mucho en los distintos pacientes, además de que dependen de la ubicación y la gravedad del daño a la fibra nerviosa en el sistema nervioso central.
¿Por qué se produce la esclerosis múltiple, según especialistas?

En cuanto al tratamiento modificador de la enfermedad (TME), gracias a los avances científicos existen diversos tratamientos que reducirán el riesgo de aparición de nuevas lesiones en resonancia magnética, recaídas o brotes clínicos, así mismo disminuyen la discapacidad y progresión de la enfermedad, favoreciendo que nuestros pacientes tengan mejor calidad de vida y se pueda ofrecer una vida lo más normal posible.
Los medicamentos modificadores de la enfermedad aprobados para la esclerosis múltiple son: interferones (1b y 1a), acetato de glatirámero (AG), teriflunomida, dimetilfumarato, fingolimod, natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab (EMRR-EMPP) (EV Y SC), cladribina, ofatumumab, siponimod (EMSP), ozanimod, ponesimod, diroximel fumarato y ublituximab (EMRR, CIS, EMSP). “Dentro de los tratamientos en estudio para la EMRR (esclerosis múltiple remitente recurrente) existen los inhibidores de la enzima tirosina cinasa de Bruton (BTK) de administración oral, como masitinib, remibrutinib, fenebrutinib, orelabrutinib, evobrutinib y tolebrutinib”, apunta.
Mientras que dentro de los tratamientos en estudio para la EMPP (esclerosis múltiple primariamente progresiva), mencionó: los inhibidores selectivos de las enzimas fosfodiesterasas-4 y del factor inhibidor de la migración de macrófagos, los cuales han demostrado disminución de la atrofia cerebral (ibudilast) y los anticuerpos monoclonales intravenosos: contra la proteína HERV-W-Env (tipo IgG4), con el objetivo de limitar la degeneración axonal. Anticuerpos monoclonales neutralizantes de la glicoproteína RGMa y anticuerpos monoclonales promotores de la remielinización, como el opicinumab.
Fatiga, visión borrosa y hormigueo: señales frecuentes de la enfermedad
Entre otras manifestaciones se encuentran la marcha inestable o incapacidad para caminar, dificultades relacionadas con la función sexual, los intestinos y la vejiga, además de la pérdida parcial o completa de la visión en uno o ambos ojos.
Dijo que algunas personas experimentan además sensaciones de choques eléctricos que aparecen con ciertos movimientos del cuello, especialmente al inclinarlo hacia adelante.

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